水稻作为重要的粮食作物，其产量受到糖源不足的严重限制。然而，糖饥饿抑制水稻生长的分子机制尚不清楚。为揭示其中的机理，该团队发现一个bHLH类转录因子OsbHLH111/OsSGI1在糖饥饿处理下表达显著增强。进一步通过敲除突变体和过表达突变体等确定了该基因抑制水稻生长的功能，并利用多种蛋白质互作技术和磷酸化修饰实验对其功能机理进行了解析，发现OsSGI1能够与OsSnRK1a激酶结合并被后者磷酸化，从而增强OsSGI1对OsTPP7直接的转录抑制，进而调控了水稻中Tre6P的含量，最终揭示了OsSnRK1a-OsbHLH111/OsSGI1-OsTPP7模块响应糖饥饿信号，进而调节糖稳态以抑制水稻生长的分子机制。本研究为解析糖饥饿导致水稻生长抑制的分子机制提供重要的实验证据和理论依据，为水稻的分子育种提供了新的候选基因。
该研究成果以题为“Sugar starvation activates the OsSnRK1a-OsbHLH111/OsSGI1-OsTPP7 module to mediate growth inhibition of rice”的论文形式在线发表在国际著名学术期刊Plant Biotechnology Journal（IF: 13.8）。bevictor伟德已毕业的硕士王坤和李梦琪为论文的共同第一作者，安世恒教授团队成员赵文丽副教授为本文的通讯作者，安世恒教授对该项目提供了重要指导，已毕业硕士张博和常彦鹏参与了部分工作。本研究得到国家自然科学基金的资助。
全文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/pbi.14110
